据中国医药报报道，机体在抵御外来入侵因子的同时，常会诱发自身过度的免疫应答。败血症便是细菌及其产物过度免疫应答的结果。尽管早期研究证实Ca鄄pase-12蛋白能够通过影响免疫应答反应程度，使细菌侵入血中而导致严重的败血症，但这些对Capase-12的研究主要集中在细胞调亡过程中。近期的研究结果提示Capase-12蛋白可通过影响细胞因子的产生来参与调控机体的炎症反应。
炎症介质的释放及强烈的炎性反应可造成严重的感染综合征。阻止炎症介质的释放已成功运用于动物模型的败血症治疗，但至今未能用于人体治疗。早期研究发现Capase-12蛋白在阿尔茨海默病小鼠模型中起有重要作用，而在人类研究中则不尽然。
美国学者Saleh及其同事通过对1000例不同人群的样本基因组序列分析后发现，人的Capase-12蛋白基因存在多态性，即Capase-12基因编码可相对呈现长片段或短片段。其中短片段序列较为常见，而长片段序列仅见于非洲人群。研究人员强调指出，人的Capase-12蛋白在对脂多糖等细菌成分的应答中，可通过改变其炎性因子的产量来发挥作用。
通常情况下，长片段的Capase-12异变体所诱生的细胞因子产量较短片段的要少，感染后出现败血症的程度亦相对较轻。但在临床观察中却发现，长片段的Capase-12携带者更易于遭受炎症感染，其自身免疫系统也更易受到破坏，最终使细菌侵入血中进而导致严重败血症的发生。这一发现从侧面反映出细胞因子所具有的双重性，即在发挥防御机制的同时，还能造成相应的免疫损伤。
研究人员据此推测，从长远的、整体的角度来看，许多败血症患者的临床治疗方案可能将增加相应机体感染的危险。因此，必须在兼顾"抑制炎症介质过度释放"与"减少潜在感染几率"的前提下，来制定协调合理的治疗方案。同时，大量数据资料提示，不同个体的遗传背景均会影响其自身的天然免疫屏障以及相应败血症的进程。因而还需要根据具体病例相应的遗传信息选择合适的更具针对性的治疗措施。（http://www.bioon.com）
