在研究中发现，内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因缺陷的小鼠的子代在肺部发育上有严重缺陷而导致呼吸系统疾病而死亡，eMOS基因在血管生长发育过程中起重要作用。这个eNOS缺陷的小鼠的症状和一种称为Alevolar Capillary Dysplasia (ACD)的新生婴儿的重大疾病很相似，病婴典型特征是肺部的毛细血管通常没有正常发育，肺也没有对准气管，由于未知病因也未知治疗方法，患ACD的婴儿会出现呼吸系统疾病，很快会病危致命。在对基因工程改造的eNOS缺陷小鼠的研究中发现，突变小鼠的子代的死亡是由于eNOS基因缺陷造成肺部发育缺陷，肺部的毛细血管通常没有正常发育，肺也没有对准气管，特征和患ACD的婴儿的特征一样。
这个发现将为研究ACD的病因和治疗方法提供一个研究方向。如果明确这种疾病（ACD）是由于肺部血管发育缺陷造成的，研究人员就可以研究ACD的治疗方法，例如类似心脏疾病的治疗方法，干细胞或者基因疗法来促进肺部血管的发育生长。
过往的研究表明，eNOS对于心脏和其他器官的血管生成基因制造新的血管是必需的，这个研究表明eNOS在肺部发育中也起着一种此前未被发现的重要作用。这个令人振奋的发现首次为这种致命的疾病的研究提供的一线光明。
St. Michael’s Hospital和The Hospital for Sick Children的研究人员共同研究这个基因缺失和ACD之间的关系，目的是要深入了解指导肺部发育的分子生理机制和细胞机制，长远来说是为了研究新的治疗方法，改善现有的治疗方法。这个研究是有Canadian Institutes of Health Research资助的。St. Michael's Hospital 医院是多伦多大学附属医院，在心血管研究，糖尿病，神经外科等方面非常著名。
