糖尿病最常见的有两种类型——Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病，其中Ⅱ型糖尿的发病率增长的最快。而且Ⅱ型糖尿病患者在首次心脏病发作时的死亡率是未患糖尿病者的两倍之多。此外，糖尿病与缺血性中风心脏病患者的死亡率也明显较高。
现在，Joslin糖尿病中心的 George L. King教授领导的一项研究发现了可能导致这种死亡率差异的生理机制。这一发现将有助于开发出能增进糖尿病患者心脏病发后的存活率新疗法。
在这之前，研究人员已经知道糖尿病患者的血管生成较弱，如今则发现了可能的原因。研究人员发现胰岛素能使心脏细胞增加VEGF的制造，而VEGF又与血管形成密切相关。胰岛素能与心脏细胞膜上的胰岛素受体结合，从而活化制造VEGF的PI3K/AKT路径；而对胰岛素产生抗性的患者来说则反应迟缓，心脏制造较少的VEGF，因此血管形成也变慢了。
这项研究对肥胖的、罹患Ⅱ型糖尿病的Zucker老鼠和心脏细胞缺乏胰岛素受体的 MIKRO 老鼠进行分析。在利用胰岛素刺激Zucker
老鼠的心脏时，其体内胰岛素作用异常——这可能与VEGF和血管生成减少有关。进一步的分析显示该路径受到抑制，并使血管形成减少。而缺乏胰岛素受体的老鼠，其VEGF、血管生成也减少——这意味着受体是关键影响因子。
这项研究揭示出，如果能改善心脏的VEGF与胰岛素的作用，将有助于提高新血管的生成，从而有助于降低心脏病死亡率。（生物通记者杨遥）
