这项研究发表在10月17日期的《科学》上，揭示了抑制动脉硬化发育的一个独特通路。这个通路可用于开发治疗心脏病的药物，心脏病是当前美国的头号杀手。
Salk研究所分子与发育生物学系的主任Ronald Evans、研究人员Chih-Hao Lee 和他们的同事发现，调控分子PPAR-delta （过氧化物酶体增殖物激活受体，peroxisome proliferator-activated receptor的缩写）在机体动脉硬化起始阶段的炎症反应中起着重要作用。
“免疫细胞促进炎症，炎症又刺激诱发早期心脏病的脂肪的运输和吸收。”Evans解释说。“我们的研究发现了调控这个过程的分子开关并揭示击退入侵物质的炎症反应是如何发生故障，以至于诱发动脉硬化和心脏病的。”
研究人员发现，PPAR-delta开关能使心脏病发病机率减半。它是通过破坏一个控制炎症反应的细胞信号达到这个效果的。
用脂肪类药物激活PPAR-delta ，可使炎症减弱，抑制动脉硬化斑的生长。
“引起动脉硬化的病变非常复杂，非常严重。”Evans说。“我们认为PPAR-delta正常情况下扮演着分子士兵的角色，防止炎症和疾病的发生。不幸的是，这个正面角色常常因高脂饮食、缺乏锻炼、感染和压力而大打折扣。调节PPAR-delta活动的化学物质可成为控制动脉硬化由此预防心脏病的新疗法的基础。”
